Tibbi Paylaşım Portalı

Monge xəstəliyi-xronik dağ xəstəliyidir. Yüksək yerlərdə yaşayan yaşayan insanlarda meydana çıxır və sekonder polisitemiya meydana çıxır.Yüksək yerlərdə yaşayan insanlarda havadakı oksigenin azalmasına bağlı olaraq (xronik hipoksiya) eritropoetin sintezi artır və sekonder polisitemiya əmələ gəlir.
Bu zaman xəstədə polisitemiyaya bağlı olaraq, baş ağrısı, başgicəllənmə, qanaxma, tromboz, qulaq cingildəməsi meydana çıxır.

Gulcohre yazdı: ↑

03 İyul 2020, 16:37

baş ağrısı, başgicəllənmə, qanaxma, tromboz, qulaq cingildəməsi meydana çıxır.

Burda 2 sual meydana çıxır:

1) Böyrəkdə oksigenə həssas reseptorlar var mı ki eritropoetin sintezi artır, yoxsa əsasında başqa mexanizmdi?

2) Bəs uzun müddət yüksək dağ şəraitində yaşayan insanlarda bu əlamətləri niyə görmürük?

Cavablandırsanız sevinərdim.

Salam. İlk sualınıza cavab olaraq, onu deyim ki, bildiyiniz kimi hemapoetik böyümə faktorları var ki, bunlardan biri də Eritropoetindir(eritropoez prosesini stimulə edir). Eritropoetinlər hipoksiyaya cavab olaraq ən çox böyrəklərdə peritubulyar kapilyar endotelindən sintez olunur ( qaraciyər, dalaqda da sintez oluna biler, ama en çox böyrekde-90%i). Bele ki, qanda hemoqlobin azalanda böyrəklərə gedən oksigenin miqdarı azalır və bu siqnalı alan böyrək daha çox eritropoetin sintezi etməyə başlayır.(kompensator mexanizm)
İndi isə keçək digər suala)- bildiyiniz kimi, yüksəkliyə doğru qalxdıqca havada oksigenin parsial təzyiqi azalır və tənəffüs havasında kifayət qədər oksigen olmadığı üçün orqanizmdə hipoksiya inkişaf edir. Bu zaman orqanizmdə kompensator mexanizmlər işə düşür(bayaq da dediyimiz kimi). Ama bir müddət sonra orqanizmin kompensator imkanları tükənir və vəziyyət ağırlaşır. Maraqlısı budur ki, belə vəziyyət çox insan üçün yaşamı çətinləşdirərkən, bəzi insanlar bu vəziyyətə adaptasiya olunmuş şəkildə yaşamağa davam edirlər. Bu sahədə aparılan araşdırmalar göstərib ki, bu dəyişiklik insanlarda genetik fərqlilikləri olmasından asılıdır.

Gulcohre yazdı: ↑

04 İyul 2020, 01:51

Bele ki, qanda hemoqlobin azalanda böyrəklərə gedən oksigenin miqdarı azalır və bu siqnalı alan böyrək daha çox eritropoetin sintezi etməyə başlayır.

Cavab üçün sağolun, amma oksigen azalması hemoqlobin azalması deməkdimi ki? Bu şəraitdə məncə Hem normal olur sadəcə O2 azalır, həm də bu hissədə yəni 1ci sualda mənə maraqlı olan böyrəyin bu siqnalı məhz necə bir şəkildə, hansı reseptor mexanizmi ilə almasaydı.
2ci sualımə tam cavablandırdınız sağolun 👍

1-ci sualınızda yazdığım kimi, oksigenin azalmasına bağlı olaraq eritropoetin sintezi artır (buna bağlı eritropoez baş verdiyi üçün polisitemiya yaranır )
Mexanizmə gələndə isə, Eritropoetin reseptoru (EpoR) insanlardakı EpoR geni tərəfindən kodlanan bir proteindir, Sitokin reseptorlarına aiddir. Burada reseptor-ligand mexanizmi baş verir.(JAK/STAT mexanizmi). Eritropoez prosesində progenitor hüceyrələrin səthində yerləşən Epo reseptoru homodimerləşir və bu proses Jak-kinaz2-ni transfosforlaşma ilə aktivləşdirir. STAT-5 eritroid genlərin transkripsiyasını indukte edir. Toxumada hipoksiyaya cavab olaraq, Eritropoetin gen transkripsiyası sürətlənir və daha çox eritropoetin sintez olunur.
 

Təşəkkürlər, indi sual işarəsi qalmadı məndə, minnətdaram.

Buyurun)